Por José Maria Martins
Introdução

A intensificação voluntária do ritmo respiratório para além da demanda metabólica provoca, geralmente,  uma série de reações. As duas mais comuns são manifestações emocionais intensas e uma variedade de sintomas físicos cujas características examinaremos mais adiante. Os motivos e o significado psicodinâmico destas reações foram abordados no texto A restauração do sistema emocional.  Examinaremos aqui os mecanismos fisiológicos subjacentes, até onde são compreendidos atualmente.

O aumento acentuado do ritmo respiratório  leva a uma eliminação rápida de grandes quantidades de dióxido de carbono,  provocando uma queda nos níveis da pressão arterial de CO2 (PCO2)  e, assim, a uma alcalose respiratória. A diminuição do nível sangüíneo de dióxido de carbono (hipocapnia) induzida pela hiperventilação  tem um efeito imediato sobre a circulação cerebral. O dióxido de carbono é o mais importante regulador do tônus cerebral vascular. A hipocapnia causa uma vasoconstrição imediata levando à hipóxia cerebral. Os efeitos da hipóxia são potencializados pelo efeito da alcalose   sobre a curva de dissociação da hemoglobina, que é desviada para a esquerda (efeito de Bohr). O efeito do desvio é uma diminuição tanto da quantidade de oxigênio  disponível a partir da hemoglobina quanto do ritmo de sua liberação.  O resultado final é que há menos sangue no cérebro, menos oxigênio,  e este é liberado mais lentamente. Tais efeitos são imediatos. Por isso as manifestações mais comuns e mais rapidamente produzidas  pela hipocapnia são  tonteira e perturbações visuais. A tonteira é um efeito que se observa quase sempre que uma pessoa inicia o processo de intensificação voluntária da respiração. Entretanto, ela desaparece rapidamente, pois os mecanismos de auto-regulagem do organismo logo entram em ação.

Um aspecto  interessante do fenômeno, principalmente devido ao seu potencial  terapêutico  inerente, é que a vasoconstrição cerebral conseqüente à hipocapnia é diferenciada, isto é, algumas áreas são mais afetadas por ela, enquanto outras o são menos,  ou nada. É compreensível que aquelas estruturas responsáveis pela manutenção das funções vitais, por exemplo, sejam mais resistentes a flutuações potencialmente prejudiciais. Já as áreas corticais, menos importantes para a sobrevivência imediata, podem ser mais facilmente afetadas sem risco para o organismo. Enfim, as oscilações hemodinâmicas derivadas da hipocapnia levam a uma modificação do funcionamento das estruturas cerebrais. Esta modificação leva a uma substituição da integração cortical pela diencefálico-estriada, isto é, os mecanismos corticais de controle encontram-se temporariamente atenuados em favor dos diencefálicos. Em pesquisa realizada na Rússia sobre os efeitos fisiológicos de técnicas respiratórias utilizadas com objetivos terapêuticos, os dados experimentais mostraram que as pessoas são capazes de manter, através do controle voluntário da respiração, o nível de hipocapnia necessário para induzir tal modificação do estado de consciência (Terekhin, 1996).

Essa modificação parece ser responsável pela ativação dos mecanismos endógenos que levam à restauração do equilíbrio emocional através das manifestações emocionais intensas  que ocorrem  com a aplicação das  técnicas de respiração controlada utilizadas no workshop A conexão mente-corpo e em outros contextos terapêuticos. Estando os controles corticais temporariamente inibidos e as estruturas subcorticais liberadas, e ativadas,  mecanismos endógenos de auto-regulagem  entram em ação, processos emocionais incompletos são ativados e tendem a se completar autonomamente. Dito de outra forma, a pessoa vive o que precisa viver para se equilibrar, experienciando  sentimentos que estavam bloqueados (bem como as memórias a eles associadas), de acordo com sua psicodinâmica específica,  e os integra à consciência. Isomorficamente, no nível puramente biológico, isto significa que o organismo está  eliminando a carga alostática.

A síndrome de hiperventilação

Uma palavra sobre respiração acentuada e a chamada síndrome de hiperventilação. A definição fisiológica de hiperventilação é: um aumento da periodicidade do ciclo respiratório normal, inconsistente com a demanda metabólica, que pode levar à redução da pressão arterial de CO2 (PCO2) e à alcalose respiratória. Esta combinação  pode provocar tanto uma vasoconstrição em determinados leitos vasculares quanto uma hiperexcitabilidade neuronal que parece ser responsável por sintomas envolvendo a maioria dos sistemas corporais. A síndrome de hiperventilação  descreve um conjunto de sintomas somáticos e psicológicos supostamente resultantes da hiperventilação episódica ou crônica.

Muitas manifestações psicossomáticas foram descritas no passado nas quais a hiperventilação desempenhava algum papel, mas o conceito de síndrome de hiperventilação foi usado pela primeira vez em 1938 para definir pacientes com sintomas somáticos de hipocapnia e ansiedade (Kerr et al., 1938). O tema foi ampliado por outros autores e mais tarde chegou-se a uma definição aceita por um grande número de especialistas: uma síndrome induzida pela hiperventilação fisiologicamente inapropriada e usualmente reproduzida no todo ou em parte pela hiperventilação voluntária. Entretanto, o termo síndrome de hiperventilação tem sido usado em contextos tão diversos e é um conceito tão marcado por controvérsias que deixou de ter um significado universal. Para uma revisão das principais questões e polêmicas relacionadas, ver Gardner (1996), Hornsveld et al (1997) e Folgering (1999).

Os sintomas mais comuns descritos na literatura médica como resultantes da hiperventilação são: 1) cardiovasculares: palpitações, taquicardia, dor precordial, fenômeno de Raynaud; 2) neurológicos: tonteira, alteração da consciência, visão borrada, parestesias, dormência ao redor da boca, pés e mãos frios; 3) respiratórios: falta de ar, dor torácica, respiração curta; 4) gastrointestinais: disfagia, dor epigástrica, distensão abdominal; 5) musculoesqueléticos: dores musculares, tremores, tetania (enrijecimento das extremidades); 6) psíquicos: ansiedade e medo; 7) gerais: fadiga, fraqueza, exaustão, sonolência (Lum, 1975).

Não é por acaso, como veremos adiante, que  todos são sintomas que aparecem de forma crônica nas diversas formas de somatização. Na realidade, eles não são provocados pela hiperventilação, mas apenas ativados por ela. Todos aqueles sintomas são reações a processos latentes pré-existentes no organismo, os quais são intensificados ou desbloqueados pela hiperventilação. Tanto é  assim que nenhum deles é encontrado sempre como reação à hiperventilação, nem mesmo a tetania e as parestesias, considerados por alguns autores como os únicos que seriam específicos. Além disso, todos eles desaparecem se o processo de hiperventilação continua por um período de tempo adequado, como nas técnicas mencionadas. E, mais ainda, depois de realizadas as técnicas e resolvidas as questões psicodinâmicas (tendo se restaurado o equilíbrio emocional), a hiperventilação não mais provoca reação alguma, nem física, nem emocional.

O aparecimento de sintomas durante a hiperventilação voluntária é geralmente usado como base para o diagnóstico da síndrome, mas sua validade foi questionada num estudo por Homsveld et al. (1996a; 1996b), com base na demonstração de que sintomas similares também são relatados mesmo quando a PC02 é artificialmente mantida em níveis normais durante a respiração voluntariamente aumentada. Estes autores acabaram mesmo recomendando que o diagnóstico de síndrome da hiperventilação crônica seja evitado.

Outros autores (Dent et al., 1983) a consideraram como secundária a uma doença orgânica, principalmente a asma (Demeter et al., 1986). Também, como era de se esperar,  foi constatada uma relação complexa entre ansiedade e hiperventi1ação. Tanto a ansiedade pode ser induzida pela hiperventi1ação (Lum, 1987), quanto a hiperventi1ação pode ocorrer sem ansiedade (Bass et al., 1985). O mesmo se pode dizer da relação hiperventilação e pânico (Sikter et al., 2007)

Lum (1976) entende a hiperventilação como uma resposta condicionada e evita o uso do termo síndrome de hiperventilação. Já Gardner (1996) acredita que a hiperventilação resulta da interação de um conjunto de fatores fisiológicos e psicológicos e que a causa do aumento da respiração deve sempre ser procurada e documentada. O uso do diagnóstico síndrome de hiperventilação tende a eliminar a busca por fatores etio1ógicos subjacentes e pode ser perigoso nas emergências. Por este motivo, recomenda que não é útil, no contexto clínico, diagnosticar um paciente com hipocapnia como tendo síndrome de hiperventilação e que o termo deve ser abandonado.

Enfim, a bibliografia médica atual sugere que, devido à complexidade do assunto, as pesquisas médicas sobre hiperventilação espontânea devem contar com a colaboração de um psiquiatra ou psicólogo. Não se deve assumir automaticamente que qualquer paciente com hiperventilação espontânea tenha um estado de ansiedade patológica, ou qualquer outro distúrbio psiquiátrico, excluindo-se imediatamente uma causa orgânica. Da mesma forma, a investigação da hiperventilação deve ser incluída no exame psicológico/psiquiátrico.

Utilização terapêutica da respiração controlada

A respiração mais rápida e mais profunda utilizada terapeuticamente não deve de forma alguma ser confundida com a controversa síndrome de hiperventilação, pois a primeira é voluntária, não causa danos físicos,  seus efeitos  desagradáveis passam  e são seguidos por um estado de bem-estar. A observação de milhares de pessoas utilizando o MAE mostrou que (excluídos os casos com problemas orgânicos subjacentes) nenhum sintoma aparece sempre e mesmo aqueles que aparecem logo desaparecem se:

  1. uma expressão emocional plena ocorre;
  2. num contexto terapêutico adequado,  a respiração acentuada continua  por um período que varia de 45 minutos a 1 hora e meia, em média.

Em ambos os casos,  mecanismos psicofísiológicos de auto-regulagem são ativados e gradativamente se restabelece o equilíbrio emocional e físico. Como descrito em detalhes no texto A restauração do sistema emocional, diante da ativação respiratória (precedida pela devida preparação corporal e cognitiva e num contexto terapêutico adequado), ou os processos emocionais se completam, ou a pessoa reage com uma somatização imediata (as tetanias, parestesias, dores de cabeça, epigástricas, tremores etc. etc.). Se ela mantém a ativação por um período de tempo suficiente, estes mecanismos se tornam cada vez mais conscientes (um outro nome para esta técnica é intensificação energética da consciência) e o próprio organismo acaba encontrando uma forma de eliminá-los. A utilização desta técnica possibilita   uma observação direta e elucidativa do funcionamento dos mecanismos de somatização, além de  constituir um meio eficiente de eliminá-los.

Todos estes fatos indicam que  não existe uma reação específica à hiperventilação, porque a fisiologia da hiperventilação  confunde-se com a fisiologia das emoções e dos mecanismos de somatização. Ademais, não havendo processos emocionais  contidos, nem ativação, por motivos psicodinâmicos, de  mecanismos de somatização, a hiperventilação, por si só,  não provoca reação alguma.

Isso nos permite supor que a maioria das reações físicas descritas nos relatos médicos devem ser psicogênicas (isto é, resultantes de uma interferência com os processos emocionais). Muitos dos sintomas das síndromes de hiperventilação vistos nas salas de emergência médica ocorrem porque o material psicológico precisa de energia e de condições adequadas para se manifestar. Como a maioria dos médicos não tem treinamento para lidar com a manifestação de material psicológico intenso (nem uma sala de emergência é o ambiente adequado para tal), eles tendem a ver a imaginação poderosa, os sons emocionais, as contrações, contorções e movimentos intensos como patológicos. Assim, procuram controlá-los imediatamente (colocando o paciente para respirar num saco plástico ou administrando-lhe tranquilizantes), ao invés de permitir que as manifestações sigam seu curso normal e que os mecanismos homeostáticos entrem em ação.

Referências
BASS C. & GARDNER, W.N. Respiratory and psychiatric abnormalities in chronic symptomatic hyperventilation. BMJ, 1985,290, p. 1387-1390.
DEMETER, S.L. & CORDASCO, E.M. Hyperventilation syndrome and asthma. Am J. Med., 81, 1986, p. 989-994.
DENT, R. et al. Does the hyperventilation syndrome exist? Thorax, 38, 1983, p. 223.

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GARDNER, WN. The pathophysiology of hyperventilation disorders. Chest, 109, 1996 p516-534.

HORNSVELD, H. & GARSSEN, B. The low specificity of the Hyperventilation Provocation Test. J Psychosom Res. 1996b, Nov 41(5):435-49.

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KERR, WJ et al. Physical  phenomena associated with anxiety states: the hyperventilation syndrome. Calif. Western Med. 48, 1938, p. 12-16.

LUM,, LC. Hyperventilation: the tip and the iceberg. J  Psychosom Res., 19, 1975, p 196-229.
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– Hyperventilation syndromes in medicine and psychiatry: a review. lR Soco Med., 80,1987, p. 229-231.

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TEREKHIN,P. I. The role of hypocapnia in inducing altered states of consciousness. Human Physiology. Nov-Dec; Vol 22(6): 730-735, 1996.

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